Nature: 让脂质不积累，只产热？轻松减肥离我们越来越近

当我们暴露于足够的寒冷或在革新运动时，体内的褐色肝细胞膜小簇就开始消耗高能量，2009年美国Joslin心血管疾病里面心和其他部门的研究成果部门推测，这种有益的胆固醇表达方式在转的人体内热衷于，自那以来，科学家们长期意图通过提高这些细胞膜的热量来治疗肥胖症、心血管疾病和其他糖类疟疾。在在，通过对人体内的研究成果，研究成果部门推测了褐色肝细胞膜意想不到的生物都能，在褐色或紫色肝细胞膜的从前体里面抑止该都能将增强细胞膜的产热灵活性，而不会推广细胞膜积攒胆固醇。涉及论文刊登在《Nature Communications》上。

在在此之后的研究成果里面推测，某些推广褐色肝细胞膜导致的生物信号也不太可能导致恐怕的紫色肝细胞膜，这是在增强褐色胆固醇活性全面性的一个研究成果关键时刻，然而Joslin团队推测的新都能不太可能为这一关键时刻提供了提高效率。

这项研究成果始于一种名为UCP1的RNA，它毗邻细胞膜的高能量来源不明磷酸化上，被认为是抑止褐色肝细胞膜的关键转成分。研究成果团队筛选了5,000多种灵长目RNA，以标识可提高褐色胆固醇从前卵子膜里面UCP1粮食产量的因效，筛查推测了两种RNA，分别是FGF6和FGF9，它们是“转成纤维细胞膜栖息于因子”家族的转成员，可以帮助调控还包括细胞膜发育和栖息于在内的多种生物现实生活。接下来，研究成果部门意图提高未转成熟人体内褐色肝细胞膜里面这两种RNA的水准，从而增加UCP1的粮食产量，他们原以为这些细胞膜会开始积攒胆固醇和其他醇类，并工业发展为转成熟的褐色肝细胞膜，但令人困惑的是，这种情况未能起因。

为了揭示了引致这一意外结果的状况，研究成果部门逐步推测了河段起因的分子事件，就此引致了肝细胞膜里面UCP1的导致。这种新的河段都能与他们再加所理解出来的在这些细胞膜里面抑止UCP1的机制完全不同，是通过一种统一于胆固醇形转成的机制起因的，涉及到FGF介导3 (FGFR3)、效E2以及雌激效介导涉及的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的调控复合体密切关系的相互抑制作用。两种FGF细胞内作为UCP1在肝细胞膜和从前肝细胞膜里面理解的有效抑止剂，受人体内里面不同暴露水准的影响，FGF9是由寒冷激发的，而FGF6是由革新运动激发的。

FGF6和FGF9抑止UCP1在从前肝细胞膜里面的理解，与肝细胞膜的分化毫无关系。

当研究成果部门独自归纳人体胆固醇组织样本时，他们也意识到了这种都能。在他们的结果里面，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都抑止的介导细胞内）的水准与人褐色和紫色胆固醇里面较高的UCP1水准涉及。更前所未有的是，人白胆固醇里面FGFR3的理解与人的体重指数（取决于肥胖症）和胰岛效抵抗（可引致2型心血管疾病的状况）呈其所。这表明，如果能够抑止这一都能，肥胖症、心血管疾病和涉及糖类疟疾的病患者便不太可能从里面得益于。

研究成果部门恰巧与密友合转成经过优化的FGF细胞内，以提高功效和更易递送。既然早就了这一都能的抑制作用机制，那么就此也有不太可能通过靶向该都能的特定分子步骤来开发增加UCP1粮食产量的制剂。随着肥胖症转沦为登革热，研究成果部门期望对褐色胆固醇的研究成果能够有所帮助，在当今世界许多实验室的共同努力下，离这个前提也将越来越近。

重构出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9